 |
LA FATIGUE DES MUSCLES DE LA VENTILATION, SES CONSEQUENCES EN CLINIQUE |
|
LA FATIGUE DES MUSCLES DE LA VENTILATION, SES CONSEQUENCES EN CLINIQUE |
|
YVERNAULT J.C. – Physiologie respiratoire – ENCYCL. MED. CHIR. (Elsevier Paris) – PNEUMOLOGIE 6-0000-A.70, 1999 – 14p. Rappel des grands principes qui gouvernent le fonctionnement du système respiratoire. Les propriétés statiques et dynamiques (pendant la respiration normale, l’inspiration et l’expiration forcée).
La ventilation est définie comme la quantité de gaz qui s’échappe des poumons par unité de temps. Elle résulte de l’action des forces qui agissent sur les trois composantes du système respiratoire agencées en série : la cage thoracique, les poumons et les voies aériennes. C’est la contraction des muscles respiratoires qui distend la cage thoracique, générant ainsi une dépression qui s’exerce à la surface des poumons (la pression pleurale) pour provoquer leur augmentation de volume et le transport de gaz de l’atmosphère jusqu’aux alvéoles. Le mouvement expiratoire qui suit l’inspiration est lui est phénomène passif, liée à la restitution de l’énergie élastique accumulée par le système respiratoire au cours de l’inspiration. Les variations de volume thoracique et pulmonaire sont intimement liées, aussi bien chez le sujet normal qu’en pathologie. Le système respiratoire est schématisé sur la figure 1.
La cage thoracique est composée de deux compartiments, le rempart costal d’une part, les muscles diaphragmatiques couplés à l’abdomen d’autre part. En effet, le contenu abdominal étant quasi-incompressible, tout mouvement vertical du diaphragme s’accompagne d’un mouvement antéro-postérieur de la paroi antérieure de l’abdomen. La pression effective développée par les muscles respiratoires est par définition égale aux pressions nécessaires pour gonfler la cage thoracique et le poumon.
Le diaphragme est le muscle inspirateur principal, innervé par le nerf phrénique ; il contribue pour plus de 50 % au volume courant normal . (…) Chez le sujet normal, pendant l’inspiration, le diaphragme s’abaisse comme un piston, augmentant la pression abdominale ; L’inspiration normale est également assurée par la contraction coordonnée des muscles parasternaux et des scalènes, laquelle s’exerce sur la partie supérieure du thorax. (…) Les muscles expirateurs, tels que les muscles transverses de l’abdomen et triangulaire du sternum, n’interviennent que pour amener le système respiratoire en-dessous de sa position d’équilibre et au cours des manoeuvres d’expiration forcée.
Cage thoracique et poumon sont des organes élastiques, tout variation de pression règnant de part et d’autre de l’organe entraînant une variation de son volume ; comme toute structure élastique, ils tendent à revenir à leur position initiale lorsque les forces de déformation cessent de s’exercer. Le thorax est également une structure distensible dont la position d’équilibre se situe entre 50 et 60 % de la CV. (…) Pendant ces maneuvres, les déplacements relatifs du gril costal et de l’abdomen peuvent être enregistrés. En position assise, le rempart costal est plus compliant que l’abdomen, tandis que l’inverse est observé en position couchée. Il en résulte que le sujet normal assis respire surtout avec le thorax, tandis que en position couchée la ventilation est plutôt de type abdominal.
• Respiration normale Au cours des mouvements respiratoires, le débit aérien, mesurable à la bouche, est déterminé par la relation entre la force motrice, qui est la différence de pression résistive règnant entre l’ouverture des voies aériennes et les alvéoles, et le résistance des voies aériennes. (…). Facteurs mécaniques. • Expiration forcée Si la mesure des volumes pulmonaires mobilisables fut décrite par Hutchinson dès 1846, c’est un siècle plus tard (en 1947) que Tiffeneau et Pinelli eurent l’idée de recourir à des manœuvres d’expiration forcée avec détermination du volume expiratoire maximal au cours de la 1ère seconde (VEMS) d’une expiration forcée suivant une inspiration maximale. Cette manœuvre fut reprise par Gaensler aux Etats-Unis en 1951. (…) phénomène de limitation des débits. Inspiration forcée (…) Altérations des gaz du sang • Hypercapnie La majorité des hypercapnies résultent d’anomalies des VA/Q non compensées parce que l’hyperventilation réflexe s’avère inefficiente, soit parce qu’elle est globalement insuffisante (faillite de le pompe ventilatoire) soit parce que le mode ventilatoire adopté est inefficient (petit volume courant ou espace mort physiologique accru). Trois grands types de circonstances contribuent à l’apparition d’une hypoventilation alvéolaire chronique :
Le rythme de base de la respiration est assuré par les centres respiratoires, structures neurales bilatérales et symétriques… Selon Richter, le rythme respiratoires peut se caractériser par trois phases :
- la phase inspiratoire, réglée par les interneurones
qui déclenchent le début de l’inspiration et ensuite
ceux qui assurent la rampe inspiratoire,
L’exercice musculaire est un stimulus naturel du système
respiratoire et du système cardiovasculaire, utilisable en pratique
clinique pour apprécier leur adaptation à l’accroissement
des besoins métaboliques. Les variables mesurables au repos
ne permettent généralement pas de prédire les performances
d’un individu, fut-il sain ou malade. (Les protocoles d’exercice
possible sont d’une infinie variété). Le plus utile
est un protocole d’exercice sur bicyclette ergométrique
avec charge progressivement croissante de façon à atteindre
le maximum possible en moins d’une dizaine de minutes.
Le sujet normal recrute ses muscles expirateurs à l’exercice,
abaissant la CRF, tandis qu’en cas de BPCO (bronchopathie chronique
obstructive) sévère avec limitation des débits
expiratoires la seule stratégie possible est d’utiliser
la réserve inspiratoire … L’effort est prolongé jusqu’à quasi-épuisement du sujet (il n’est jamais stoppé brutalement, le pédalage à faible charge devant continuer pendant quelques minutes…) A l’acmé de l’exercice, le sujet est encore très loin de ses possibilités ventilatoires maximales.
En pratique quotidienne, les épreuves d’effort semblent
très sous-utilisées par le pneumologue qui devrait y recourir
pour l'appréciation
correcte de la capacité de travail et son corollaire, l’évaluation
du degré d’incapacité physique.
Cette revue développe certains points fondamentaux concernant la fatigue des muscles inspiratoires. La fatigue des muscles respiratoires constitue une entité clinique bien individualisée qui a des implications en médecine interne. Cependant, sa prévalence exacte n’est pas encore précisée.
Certains des mécanismes conduisant à la survenue
d’une fatigue sont bien connus, comme par exemple l’application
de résistances aux muscles respiratoires et leur débit
de perfusion. Cependant, les modifications chimiques et
électrophysiologiques au niveau cellulaire restent obscures.
Certains tests de détection de la fatigue des muscles respiratoires
représentent déjà des ouvertures dans la compréhension
des mécanismes physiologiques.
Quand on essaie de maintenir une forte contraction dans un muscle chez
l’homme, la force de celle-ci diminue inéluctablement avec
le temps. Cette défaillance signifie que le muscle
s’est fatigué. Dans cette approche mécaniste,
la fatigue peut être définie comme l’impossibilité
de maintenir ou à continuer de fournir une force nécessaire
pour accomplir une tâche déterminée. Toutefois, les modifications métaboliques qui conduisent à la perte de la force débutent probablement depuis le début de la contraction aboutissant à la fatigue, avant que n’apparaisse la fatigue proprement dite telle que nous l’avons définie. Un sujet accomplissant une tâche fatigante se rend progressivement compte de l’effort qu’il fait. Le muscle devient de temps en temps douloureux (surtout si la contraction est continue) et finalement le sujet est incapable de maintenir la force requise. Les symptômes sont rapidement réversibles au repos, et celui-ci restaure la capacité de générer la force. La fatigue peut ëtre locale, affectant un muscle isolé, ou généralisée, épuisant le corps entier, par exemple au cours de l’exercice. Il est possible que les facteurs limitant les performances soient différents dans les deux types de fatigue. Presque toutes les études concernant la fatigue des muscles squelettiques actuellement publiées dans la littérature traitent de la fatigue survenant au cours d’une épreuve d’une durée d’une heure ou moins au niveau d’un muscle auparavant normal (frais). On ne trouve pratiquement aucune donnée sur la fatigue chronique, état de fatigue hypothétique dans lequel on ne laisserait pas le muscle se reposer suffisamment pour récupérer. Malgré notre connaissance incomplète de cet état, la fatigue chronique des muscles inspiratoires peut être habituelle dans les maladies où les muscles respiratoires sont faibles et la charge ventilatoire élevée, comme c’est le cas chez les malades atteints de bronchopathie chronique obstructive (BPCO) ou d’une résistance de la paroi thoracique élevée… Comme dans le cas des muscles squelettiques, la fatigue des muscles respiratoires peut être définie comme l’incapacité de ces muscles à développer des pressions, au niveau de l’arbre respiratoire, suffisantes pour maintenir une ventilation alvéolaire normale. Deux points particuliers caractérisent la fatigue des muscles respiratoires par rapport à celle des muscles squelettiques.
Ces muscles sont indispensables à la vie ; la fatigue
constitue une menace de mort.
|
L'abdomen est plus compliant (élastique) que le rempart costal en position couchée
Le rempart costal est plus élastique que l'abdomen en position assise
Cage thoracique et poumons sont des organes élastiques. C'est la contraction des muscles respiratoires qui distend la cage thoracique
|
||||||||||
|
La fatigue des muscles respiratoires peut être définie comme l'incapacité de ces muscles à développer des pressions
"le thorax est une sorte de cage" |
La fatigue d’un muscle qui se contracte spontanément peut être ressentie à différents niveaux, du cortex cérébral au sarcomère, et peut s’observer dans plus d’une localisation de l’unité neuromusculaire. Le lieu de la défaillance peut dépendre du type d’exercice réalisé, de la rapidité de survenue de la fatigue, des mécanismes réflexes de rétrocontrôle, de l’état préalable du muscle, et même de la volonté du sujet à continuer à recruter de nouvelles fibres musculaires. Ainsi, et bien que le mécanisme exact à l’origine de la défaillance à maintenir ou à développer la force puisse varier d’une situation à l’autre et d’un muscle à l’autre, on admet généralement que la fatigue ne provient pas uniquement de la diminution de l’activation musculaire par le système nerveux central (SNC), mais également et à des degrés variables, de certain(s) mécanisme(s) situé(s) à la périphérie du muscle. La fatigue causée par la défaillance du muscle proprement dit est appelée "périphérique" par opposition à la fatigue dite " centrale ". Celle-ci est secondaire à la défaillance de l’excitation ou de la propagation de l’influx le long des nerfs entre le cortex et le système des neurones moteurs alimentant le muscle. Pour ce qui est de la fatigue périphérique, on pense qu’elle se produit pour les mêmes raisons que l’angine de poitrine, c’est-à-dire quand les besoins en énergie dépassent les possibilités d’approvisionnement. La relation entre les apports et les besoins énergétiques des muscles squelettiques est discutée en détail ailleurs. Cette étude est consacrée essentiellement à la fatigue périphérique des muscles inspiratoires et insiste sur les mécanismes de la contraction musculaire au cours de la fatigue, sur ses aspects électrophysiologiques, sur l’approvisionnement énergétique du muscle et sur les modifications biologiques observées dans le muscle au cours de la fatigue. En outre, est développée l’analyse clinique de la coordination des mouvements de la cage thoracique et des sensations provenant des muscles au cours de la fatigue. Chacun de ces aspects conduit à de nouveaux concepts et permet de proposer des tests évaluant les aspects spécifiques de la fonction musculaire et de la fatigue. Enfin, des données récentes indiquant que la fatigue centrale peut également participer à la perte de force du diaphragme au cours de la fatigue seront également brièvement présentées.
• Facteurs déterminant l’endurance et le seuil de fatigue
Il est intéressant de noter que le seuil de fatigue (ou force
critique) augmente quand le temps de contraction diminue. Ces constatations
ont été retrouvées par d’autres auteurs.
Des tests similaires ont été réalisés sur
les muscles respiratoires. Rousssos et Macklem ont été
les premiers à démontrer de façon convaincante
l’existence d’une fatigue des muscles inspiratoires
chez l’homme. Ils ont montré que, chez le sujet normal,
la pression transdiaphragmatique (Pdi) au-dessus de laquelle la fatigue
survient (Pdi crit) est égale à environ 40 % de
la pression diaphragmatique maximale (Pdi max) quand la durée
de l’inspiration (Ti) est environ la moitié de celle du
cycle respiratoire 5Tt durée du cycle respiratoire) et donc Ti/Tt
= 0,5). Bellemare et Grasssino ont étudié, (…) chez l’homme pour toute une série de modes respiratoires depuis la contraction permanente du diaphragme (Ti/Tt = 1) jusqu’à des Tti/Tt = 0,20 et des valeurs de Pdi variant de 15 à 90 % de la Pdi max. Ces études confirment que le comportement habituel des muscles des membres se retrouve dans le cas particulier du diaphragme. Les modèles réalisés avec des Ttdi de 0,15 ou plus ont été appelés modèles fatigants pour montrer que le diaphragme, au bout d’un certain temps , ne pourra plus maintenir la force exigée. Connaître la valeur de Ttdi chez un malade donné peut constituer un critère permettant d’estimer le risque qu’a ce patient de se fatiguer. Cet index tension-durée est semblable à celui du cœur et donne une approximation utile des exigences énergétiques du muscle. Il est possible que lorsque la " demande " du diaphragme excède 0,15, les ressources énergétiques ne sont pas disponibles en quantités suffisantes. Hussain, Pardy et coll. montrent que la surcharge de la paroi thoracique par des bandages peut conduire à la fatigue (chute du rapport H/L) chez des sujets normaux au cours d’un exercice avec un Ttdi aux alentours de 0,1. L’analyse du mode de respiration chez ces sujets indique que le débit inspiratoire moyen était de l’ordre de 3 1/s et le Vt supérieur à 2 1. Dans ces conditions de vitesse de raccourcissement et de variation de longueur du diaphragme, on peut penser que le force maximale développée par le diaphragme est inférieure d’environ 35 % à celle qui est obtenue lors d’efforts statistiques maximaux lorsque le système est à la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), niveau auquel Pmax a été mesuré. Les facteurs qui influencent le seuil de fatigue et la durée de l’endurance constituent encore un domaine très peu exploré de la physiologie, mais leur connaissance est d’une grande valeur pratique pour établir le risque de chaque malade à développer une fatigue. • Perte de force au cours d’une contraction fatigante Lorsqu’un muscle se contracte à un niveau de force submaximale fixé, des altérations de la jonction neuromusculaire, et/ou des processus de couplage excitation-contraction, ou du système contractile lui-même peuvent se développer alors même que le muscle est encore capable de développer la force demandée. Ceci entraîne une diminution rapide de la force maximale que le muscle peut générer. Quand Tlim est atteint et que le muscle faiblit, Pmax=Pfixée . Pmax récupère complètement au bout de 3 à 15 minutes de repos. Mais la possibilité de retrouver la même endurance à l’occasion d’un test similaire n’est possible qu’au bout de plusieurs heures. La fatigue consiste en une perte de force et une perte d’endurance du muscle. En conséquence, les mesures isolées d’endurance donnent seulement une information partielle sur la défaillance respiratoire provenant de la fatigue des muscles respiratoires. Il en est ainsi parce que la perte de force au cours de contractions fatigantes est en rapport inverse avec le niveau de force que le muscle doit générer jusqu’à ce Tlim soit atteint. Ainsi, la perte de la force maximale sera plus grande lorsque la force maintenue sera plus faible. L’affaiblissement progressif d’un muscle au moment où se développe la fatigue peut être estimé en mesurant sa force maximale. Dans le cas des muscles respiratoires, la pression bouche maximale développée contre voies aériennes bloquées, et le sujet étant au niveau de la capacité fonctionnelle résiduelle, représente un bon index de la force inspiratoire maximale des muscles intercostaux, accessoires ainsi que diaphragme. La pression transdiaphragmatique est un meilleur index de la force diaphragmatique. On sait peut de choses sur la manière dont un muscle qui fait face de façon chronique à une surcharge ventilatoire récupère sa force, son endurance ou ses caractéristiques EMG. • Courbe force-fréquence
La mesure de la force développée lors de contractions
musculaires isométriques, in vivo ou in vitro, par des stimulations
à voltage supramaximal et à des fréquences variables,
permet la construction de la courbe force-fréquence, profil de
la contractilité musculaire. Edwards et coll. ont montré
que les courbes force-fréquence obtenues immédiatement
après unes contraction déterminant une fatigue
aiguë, présentent habituellement un abaissement
considérable de la force développée à
toutes les fréquences. Après un temps de repos, c’est la force générée par les stimulations à hautes fréquences qui récupère la première. La force produite par des stimulations à basses fréquences peut demander des heures avant de retrouver des valeurs normales. On pense que le mécanisme responsable de la diminution de la force aux basses fréquences de stimulation (10 à 30 Hz ; "fatigue à basse fréquence") est dû à une altération du couplage excitation-contraction au niveau du système contractile, alors que la fatigue à haute fréquence (50 à 100 Hz) est attribuée à un défaut de la transmission neuromusculaire. Ce concept a été appliqué par Aubier et coll. Pour tester le diaphragme. La Pdi a été utilisée comme index de force et des courbes pression-fréquence du diaphragme de sujets normaux ont été construites avant et après fatigue. Il a été trouvé qu’après une fatigue aiguë causée par la ventilation contre une forte résistance inspiratoire, les Pdi générées aussi bien pour les basses que (10 Hz) que pour les hautes (100 Hz) fréquences de stimulation, étaient diminuées. Après récupération, les Pdi produites par les hautes fréquences de stimulation se normalisaient plus vite que les Pdi produites par les basses fréquences. Le nerf phrénique était stimulé par voie transcutanée avec des électrodes de surface. Pour assurer une contraction diaphragmatique aussi isométrique que possible, la paroi abdominale était fixée par un corset plâtré. Les auteurs ont montré que l’on obtenait pour le diaphragme une courbe force-fréquence similaire à celle d’autres muscles squelettiques et ils ont proposé cette technique comme moyen de déceler la fatigue et/ou la récupération chez des malades ayant un diaphragme défaillant. Cependant, cette technique pose des problèmes. Chez les malades, la réalisation d’une stimulation phrénique transcutanée tétanique maximale, fiable et produisant une contraction diaphragmatique quasi isométrique est très difficile à obtenir et, en pratique, bien plus difficile que chez le sujet normal. Des études récentes ont montré que la stimulation tétanique maximale unilatérale du phrénique par des chocs électriques isolés ou des trains de stimuli ne donne pas une représentation exacte de la contractilité diaphragmatique au cours de la respiration chez le sujet normal, soulignant la nécessité d’appliquer une stimulation phrénique bilatérale. En outre, chez le chien, le diaphragme se raccourcit toujours de près de 50 % par rapport à sa longueur de repos à la CRF au cours des efforts de respiration spontanée ou en réponse à une stimulation submaximale bilalérale des phréniques, et ceci même quand les voies aériennes sont occluses. L’importance du raccourcissement peut être réduit mais non supprimé par un bandage de l‘abdomen et des dernières côtes. En clinique, la forme que revêt l’apparition de la fatigue ("basse" ou "haute" fréquence) reste peu claire. La fréquence de décharge des neurones moteurs au cours d’efforts submaximaux atteint rarement 30 Hz et est souvent beaucoup plus basse, ce qui signifie que la plupart des contractions sont obtenues pour de basses fréquences. Au cours de contractions maximales, les fréquences de décharge pourraient être plus élevées mais on sait que pendant la fatigue ces fréquences de décharge s’abaissent peu à peu. En outre, dans la vie, tous les motoneurones ne se déchargent pas simultanément et à fréquence constante comme au cours du test de force-fréquence.
Récemment, Bellemare et Bigland-Ritchie ont mis au point une méthode de détermination de la force et du degré d’activation du diaphragme par le système nerveux central indépendamment d’un effort musculaire volontaire. Ils utilisent la stimulation bilatérale des phréniques par des chocs électriques supramaximaux isolés et enregistrent les contractions produites au repos et au cours de cycles ventilatoires spontanés. Ils ont montré qu’en l’absence de fatigue, des sujets normaux sont capables de recruter et d’activer complètement toutes leurs unités motrices diaphragmatiques. Chez des sujets non entraînés cependant, l’activation maximale du diaphragme nécessite un entraînement considérable et chez un des sujets cela n’a pas pu être obtenu. Dans une étude ultérieure, les mêmes auteurs ont montré que des sujets normaux qui pouvaient lorsqu’ils étaient " frais " (non fatigués), réaliser une activation diaphragmatique maximale, ne le pouvaient plus après fatigue.
La fatigue diaphragmatique, définie comme une perte de la capacité à générer une force maximale, dépend pour beaucoup d’une diminution de l’activité nerveuse centrale (fatigue centrale) telle qu’on peut l’apprécier par la secousse unique de pression transdiaphragmatique et par la diminution de l’activité EMG du diaphragme. (…) Cette étude a fourni la première description quantitative du partage de la perte de la force totale du diaphragme entre ses deux composantes centrale et périphérique. La fatigue centrale paraît être un facteur prédominant pour le diaphragme alors que cela ne semble pas aussi clair pour les autres muscles squelettiques. La composante périphérique représente environ 40 à 50 % du total au bout de 20 minutes de contractions fatigantes, le reste (50 à 60 %) étant dévolu à la fatigue centrale.
De plus, les auteurs ont constaté que la part de la fatigue
centrale augmente avec la durée de l’épreuve
de fatigue alors que la composante périphérique
survient très rapidement au début de la
fatigue puis se stabilise ensuite. On ne sait pas exactement le rôle joué par la fatigue centrale au cours de l’exercice normal ou de la défaillance respiratoire. Sa mise en jeu entraînerait le recrutement de muscles synergiques, ce qui tendrait à égaliser la distribution de la charge. Mais quand cette charge excède la capacité de l’ensemble de la musculature inspiratoire, on s’attend à ce que la fatigue centrale, comme la fatigue périphérique, aboutisse à une chute de la ventilation et à une rétention de CO2. Un avantage possible de la fatigue centrale par rapport à la fatigue périphérique dans cette situation serait d’assurer une protection du diaphragme contre un " surmenage ", permettant ainsi une récupération plus rapide. Une preuve d’une redistribution de la décharge nerveuse des centres respiratoires vers les différents muscles inspiratoires a été donnée plus haut. Le mécanisme de la fatigue centrale n’est pas clair. Ce peut être un réflexe inhibiteur ayant pris naissance dans le muscle fatigué, ou ce peut être une réduction de l’excitabilité neuronale dans le système nerveux central.
• Modifications biochimiques du muscle fatigué On sait peu de choses des modifications biochimiques des muscles inspiratoires fatigués. • Résumé des événements principaux de la fatigue et la récupération
Road et coll. ont étudié par sonomicrométrie la
rapidité de raccourcissement, d’allongement,
ainsi que le degré de raccourcissement d’un hémidiaphragme
de chien frais et fatigué. La fatigue se traduit par un arrêt presque complet du raccourcissement cyclique de l’hémidiaphragme en respiration spontanée, coïncidant avec une diminution initiale de l’activité centrale de la fonction neuromusculaire (diminution de l’EMG) de l’hémidiaphragme fatigué, ce qui peut être une preuve de fatigue centrale.
|
||||||||||
|
Quand une lourde charge est imposée pendant trop longtemps à des muscles squelettiques, par exemple grimper de très nombreuses marches ou porter une lourde valise, les muscles deviennent douloureux et la poursuite de l’effort peut devenir impossible. Il faut s’arrêter et se reposer jusqu’à ce que l’on récupère. Les muscles inspiratoires peuvent être surchargés par une anomalie du poumon ou de la paroi thoracique, être affaiblis par une maladie neuromusculaire ou voir leur fonctionnement compromis par la malnutrition, une baisse du débit sanguin ou une hypoxie, et ils peuvent éventuellement " flancher ". Il y a cependant une différence majeure entre la défaillance des muscles respiratoires et celle des autres muscles squelettiques. La défaillance des muscles respiratoires entraîne une hypoventilation, la rétention de CO2, une hypoxie et une baisse de sensibilité aux stimulations chimiques. Pour maintenir la vie, les muscles doivent continuer à travailler, ce qui les prive de la possibilité de mise au repos et de récupération. Des arguments de plus en plus nets permettent de penser que, quand les muscles inspiratoires commencent à être fatigués, il existe des interactions importantes entre les muscles fatigués et les centres respiratoires qui les contrôlent. Quand ils se trouvent confrontés à une augmentation fatigante du travail respiratoire, un des premiers événementrs qui se produit est une augmentation de la fréquence respiratoire qui peut être suivie par une bradypnée.
Cette interaction conduit à se poser une question importante
et qui demeure en grande partie sans réponse : lorsque le maintien
d’une ventilation normale requiert un travail
fatigant des muscles inspiratoires, est-ce que le système
de contrôle de la ventilation diminue sa charge
nerveuse vers les muscles inspiratoires pour les protéger,
au prix d’une hypercapnie, ou bien les muscles sont-ils conduits
jusqu’à l’épuisement alors que l’hypercapnie
va survenir de toute façon ? (…) La fatigue des muscles inspiratoires peut être brutale, conduisant à la défaillance respiratoire aiguë (oédème pulmonaire, poumon de choc etc). Récemment, cependant, est apparue la notion que la force des muscles inspiratoires pouvait être diminuée de façon chronique. Cet état se produit quand les muscles inspiratoires ont accompli une tâche fatigante et ne bénéficient pas d’un repos suffisant (à cause d’un travail respiratoire accru ou d’une puissance diminuée) qui leur permettent de récupérer. Ce phénomène peut être observé en cas d’obstruction chronique des voies respiratoires, ou dans le cadre de pathologies neuromusculaires. On sait peu de choses sur la fatigue chronique des muscles squelettiques. Les modifications biochimiques,et physiopathologiques qui lui sont associées, la façon dont elle influence la puissance et l’endurance, comment elle devrait être traitée, restent des problèmes qui n’ont pratiquement pas encore été étudiés.
Une des plus remarquables démonstrations de fatigue chronique a été présentée par Braun. Des patients atteints d’obstruction chronique sévère des voies respiratoires, ayant tous des antécédents de rétention de CO2 et habituellement sévèrement dyspnéiques au moindre effort, ont bénéficié d’une ventilation nocturne par un appareil de type cuirasse. Au bout de 5 mois de traitement, leur dyspnée, leur PaCO2, leur capacité vitale, ainsi que leurs pressions maximales inspiratoires et expiratoires, se sont remarquablement améliorés. Cette amélioration est attribuée à la récupération des muscles respiratoires pendant leur mise au repos nocturne, avec pour conséquence un gain de puissance et de performance dans la journée. On dispose ainsi d’un traitement physiologique pour des patients avant qu’ils ne développent une défaillance respiratoire, et , par ailleurs, cette méthode constitue un test thérapeutique qui dévoile la faiblesse des muscles respiratoires produits par une fatigue chronique. Cette approche thérapeutique paraît très prometteuse et mérite de bénéficier de nouvelles évaluations permettant son développement.
Les muscles respiratoires
|
Le grand pectoral
Le grand dorsal
|
||||||||||
|
A la suite de ce chapitre qui présente des données passionnantes sur l’élasticité de la cage thoracique, élasticité pour laquelle un individu bien portant n’a aucune sensation, nous nous permettons d’ajouter le vécu et l’analyse qu’en fait un patient, après bien des années. « Vous avez
dit désordre dans les pressions !». « Bin’s des pressions au niveau du thorax, qui désorganise tout le système !». Et la nuit, lorsque vous vous réveillez, à 4 heures du matin par ex, c’est souvent que vous êtes épuisé sur le plan respiratoire, aggravé par rapport à la position debout (pressions à vaincre), vous ne réussissez donc pas à vous ré-endormir, quelquefois la prise d’un petit déjeuner entraîne une fatigue qui pourra éventuellement enclencher une ou deux heures de sommeil. Et cela tout le temps. Voyez le confort, le stress, voyez comme les nuits sont faciles.
Position debout, sur le plan confort respiratoire, c’est sans doute
la position la plus favorable, parce que le diaphragme est relativement
dégagé des organes du thorax et de l’abdomen. Cependant,
la fatigue des membres, des muscles de la nuque et des muscles qui interviennent
globalement dans la station debout, rendent la position debout immobile
très difficile à maintenir. En effet, il faut un contrôle
neuro-musculaire pour la position statique debout que nous n’avons.
Donc il faut se mettre en route, pour acquérir peut-être
un peu de confort. Se mettre en route même si l’accroissement
du travail respiratoire induit par la marche peut encore accroître
la fatigue. Piégé de toutes parts. Mais la marche calme
toujours plus ou moins la tête et c’est déjà
ça même si c’est aller plus loin dans l’épuisement
respiratoire. De toute façon c’est sans solution !
|
|||||||||||
| Retour | |||||||||||
PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE
Organisation générale du système ventilatoire
chez le sujet normal
Commentaires